Abses Otak
Infeksi suppuratif pada jaringan parenkim otak yang bermula sebagai inflamasi cerebral (Cerebritis) dan berujung dengan pembentukan suatu kapsul yang mengelilingi kumpulan pus.
Abses otak merupakan infeksi intracranial yang jarang dengan insiden 0,3-1,3:100.000 penduduk tiap tahunnya.
Abses otak merupakan infeksi intracranial yang jarang dengan insiden 0,3-1,3:100.000 penduduk tiap tahunnya.
Etiologi
a. Streptococcus (40%)
b. Enterobacteriaceae (Proteus, E.coli, Klebsiella) (25%)
c. Anaerob (Bacteroides, Fusocbacterium) (30%)
d. Staphylococcus (10%)
e Penyebab lain : Toxoplasma gondii, Taenia solium, Cryptococcus neoformans
Abses otak juga dapat disebabkan oleh parasit Toxoplasma gondii, Topik ini akan dibahas di artikel yang lain
b. Enterobacteriaceae (Proteus, E.coli, Klebsiella) (25%)
c. Anaerob (Bacteroides, Fusocbacterium) (30%)
d. Staphylococcus (10%)
e Penyebab lain : Toxoplasma gondii, Taenia solium, Cryptococcus neoformans
Abses otak juga dapat disebabkan oleh parasit Toxoplasma gondii, Topik ini akan dibahas di artikel yang lain
Faktor risiko
Beberapa penyakit yang dapat menyebabkan infeksi pada parenkim otak dan berujung pada pembentukan abses antara lain :
a. Otitis media
b. Mastoiditis
c. Sinusitis paranasal
d. Infeksi bakteri pyogenic di tempat selain otak -> Menyebar secara hematogen (cth : endocarditis, abses paru, bronchiectasis, empyema)
e. Trauma kepala atau prosedur bedah saraf
f. Infeksi pada gigi
g. Penyakit jantung bawaan
a. Otitis media
b. Mastoiditis
c. Sinusitis paranasal
d. Infeksi bakteri pyogenic di tempat selain otak -> Menyebar secara hematogen (cth : endocarditis, abses paru, bronchiectasis, empyema)
e. Trauma kepala atau prosedur bedah saraf
f. Infeksi pada gigi
g. Penyakit jantung bawaan
Patologi dan patogenesis
Terdapat beberapa cara agar bakteri dapat masuk ke dalam otak :
a. Penyebaran dari fokus infeksi di organ dekat otak (gigi, telinga tengah, mastoid) (40-50%)
b. Penyebaran secara hematogen (25-35%)
c. Trauma kepala / pembedahan (10%)
d. Cryptogenik (Tidak ditemukan penyebabnya) (15-20%)
Melalui ke 4 tahap diatas bakteri dapat masuk ke dalam otak, setelah masuk ke dalam otak, maka akan terjadi tahapan berikut :
a. hari 1-3 “Cerebritis awal” ditandai denga infiltrasi pada perivascular oleh sel2 inflmasi, yang memproduksi area nekrosis. Tampak edema mengelilingi lesi pada tahap ini
b. hari 4-9 “Cerebritis akhir” ditandai dengan pembesaran jaringan nekrotik yang dikelilingi infiltrat makrofag dan fibroblast. Dinding kapsul mulai terlihat, dan daerah yang edema tampak lebih jelas
c. hari 10-13 “Pembentukan kapsul awal” ditandai dengan pembentukan kapsul , dan resolusi daerah cerebritis, serta peningkatan edema
d. >14 hari “Pembentukan kapsul akhir” jaringan necrotik yang sudah terselubungi oleh kapsul. Daerah yang edema mulai berkurang
a. Penyebaran dari fokus infeksi di organ dekat otak (gigi, telinga tengah, mastoid) (40-50%)
b. Penyebaran secara hematogen (25-35%)
c. Trauma kepala / pembedahan (10%)
d. Cryptogenik (Tidak ditemukan penyebabnya) (15-20%)
Melalui ke 4 tahap diatas bakteri dapat masuk ke dalam otak, setelah masuk ke dalam otak, maka akan terjadi tahapan berikut :
a. hari 1-3 “Cerebritis awal” ditandai denga infiltrasi pada perivascular oleh sel2 inflmasi, yang memproduksi area nekrosis. Tampak edema mengelilingi lesi pada tahap ini
b. hari 4-9 “Cerebritis akhir” ditandai dengan pembesaran jaringan nekrotik yang dikelilingi infiltrat makrofag dan fibroblast. Dinding kapsul mulai terlihat, dan daerah yang edema tampak lebih jelas
c. hari 10-13 “Pembentukan kapsul awal” ditandai dengan pembentukan kapsul , dan resolusi daerah cerebritis, serta peningkatan edema
d. >14 hari “Pembentukan kapsul akhir” jaringan necrotik yang sudah terselubungi oleh kapsul. Daerah yang edema mulai berkurang
Tanda dan gejala
Tanda dan gejala yang muncul dan persentase kemunculannya :
Diagnosis
a. CT dan MRI : Melihat bentukan kapsul. (Double rim sign)
b.Aspirasi abses sebagai spesimen untuk kultur, pengecetan gram, dll
*Tidak boleh dilakukan lumbal pungsi karena tidak berperan dalam diagnosis dan meningkatkan risiko untuk herniasi
b.Aspirasi abses sebagai spesimen untuk kultur, pengecetan gram, dll
*Tidak boleh dilakukan lumbal pungsi karena tidak berperan dalam diagnosis dan meningkatkan risiko untuk herniasi
Treatment and management
Dua modalitas terapi utama pada abses otak yaitu Antibiotik dosis tinggi dan durasi panjang serta prosedur bedah saraf
Antibiotika disesuaikan dengan agen etiologi, jika belum dideteksi gunakan antibiotik empirik, yaitu : Cefotaxime / Ceftriaxone + Metronidazole tambahkan dengan vancomycin jika dicurigai infeksi Staphylococcus aureus.
Antibiotika disesuaikan dengan agen etiologi, jika belum dideteksi gunakan antibiotik empirik, yaitu : Cefotaxime / Ceftriaxone + Metronidazole tambahkan dengan vancomycin jika dicurigai infeksi Staphylococcus aureus.
Sumber
a. Kuliah neurologi FKUB 2014
b. Kasper DL. Hauser SL. Jameson JL. Fauci AS. Longo DL. Loscalzo J. 2015. Harrison’s Principles of Internal Medicine 19th edition. NewYork : McGrawHill
c. Ropper AH. Samuels MA. 2009. Adams and Victor’s Principles of Neurology 9th edition. NewYork : McGrawHill
d. Brouwer MC. Tunkel AR. McKhann GM. Bekk DVD. Brain abscess. 2014. N Engl J Med;371:447-456
e. Brook I. 2015. Brain abscess. [Online] Diakses 10 Desember 2015 [Dari : http://reference.medscape.com/article/212946]
b. Kasper DL. Hauser SL. Jameson JL. Fauci AS. Longo DL. Loscalzo J. 2015. Harrison’s Principles of Internal Medicine 19th edition. NewYork : McGrawHill
c. Ropper AH. Samuels MA. 2009. Adams and Victor’s Principles of Neurology 9th edition. NewYork : McGrawHill
d. Brouwer MC. Tunkel AR. McKhann GM. Bekk DVD. Brain abscess. 2014. N Engl J Med;371:447-456
e. Brook I. 2015. Brain abscess. [Online] Diakses 10 Desember 2015 [Dari : http://reference.medscape.com/article/212946]