Glomeurlonephritis pasca streptococcus
Glomerulonephritis merupakan infeksi pada glomerulus. Glomerulonephritis yang dibahas kali ini adalah glomerulonephritis yang terjadi setelah infeksi oleh bakteri streptokokus
Kejadian glomerulonephritis cukup jarang pada negara maju, lebih sering pada negara berkembang dengan insiden 9,5-28,5 kasus per 100.000 penduduk tiap tahunnya.
Penyakit ini lebih sering menyerang anak, hal ini disebabkan karena :
a. Ukuran Antigen bakteri dan antibodi adalah 10nm dan 5 nm
b. Ukuran glomerulus anak2 adalah 2-3nm dan pada dewasa 4-4,5nm
c. Jadi kompleks imun lebih mudah bersarang pada glomerulus anak2
Kejadian glomerulonephritis cukup jarang pada negara maju, lebih sering pada negara berkembang dengan insiden 9,5-28,5 kasus per 100.000 penduduk tiap tahunnya.
Penyakit ini lebih sering menyerang anak, hal ini disebabkan karena :
a. Ukuran Antigen bakteri dan antibodi adalah 10nm dan 5 nm
b. Ukuran glomerulus anak2 adalah 2-3nm dan pada dewasa 4-4,5nm
c. Jadi kompleks imun lebih mudah bersarang pada glomerulus anak2
Etiologi
Pasca infeksi kulit (cth : impetigo) oleh bakteri Streptococcus pyogenes. Infeksi tenggorokan (faringitis streptokokus) lebih sering menimbulkan komplikasi berupa demam rematik
Patologi dan patogenesis
Glomerulonephritis yang terjadi pasca infeksi streptokokus merupakan suatu reaksi hipersensitivitas tipe III, yaitu tipe antibodi-antigen kompleks atau kompleks imun.
Pada saat infeksi kulit oleh bakteri streptokokus, maka akan terjadi pembentukan antibodi (terutama igG) yang dapat berikatan dengan komponen antigen pada bakteri. Komponen antigen pada bakteri adalah pyrogenic exotoxin B dan presorbing antigen / PA-Ag. Ke-2 antigen tersebut berikatan dengan antibodi kemudian terdeposisi di dalam celah-celah filtrasi (filtration slit) pada glomerulus.
Deposisi imun kompleks akan memicu terjadinya reaksi inflamasi yang disebabkan oleh jalur komplemen baik jalur klasik maupun alternatif. Jalur komplemen akan memicu produksi C3A dan C5A yang menyebabkan reaksi inflamasi (edema, hiperemia, nyeri, dan lain sebagainya). C3A dan C5A juga akan merekrut neutrofil ke glomerulus ginjal, neutrofil akan mensekresikan produk-produknya yang memperberat kerusakan pada glomerulus.
Mekanisme lain yang dipercayai menjadi penyebab glomerulonephritis adalah molecular mimicry. Dimana Antigen streptokokus memiliki ciri yang mirip dengan sel-sel di glomerulus, hal ini menyebabkan adanya produksi antibodi yang menyerang sel-sel d glomerulus.
Pada saat infeksi kulit oleh bakteri streptokokus, maka akan terjadi pembentukan antibodi (terutama igG) yang dapat berikatan dengan komponen antigen pada bakteri. Komponen antigen pada bakteri adalah pyrogenic exotoxin B dan presorbing antigen / PA-Ag. Ke-2 antigen tersebut berikatan dengan antibodi kemudian terdeposisi di dalam celah-celah filtrasi (filtration slit) pada glomerulus.
Deposisi imun kompleks akan memicu terjadinya reaksi inflamasi yang disebabkan oleh jalur komplemen baik jalur klasik maupun alternatif. Jalur komplemen akan memicu produksi C3A dan C5A yang menyebabkan reaksi inflamasi (edema, hiperemia, nyeri, dan lain sebagainya). C3A dan C5A juga akan merekrut neutrofil ke glomerulus ginjal, neutrofil akan mensekresikan produk-produknya yang memperberat kerusakan pada glomerulus.
Mekanisme lain yang dipercayai menjadi penyebab glomerulonephritis adalah molecular mimicry. Dimana Antigen streptokokus memiliki ciri yang mirip dengan sel-sel di glomerulus, hal ini menyebabkan adanya produksi antibodi yang menyerang sel-sel d glomerulus.
Tanda dan gejala
Dengan masa inkubasi 3-6 minggu (setelah infeksi kulit streptokokus) atau 1-2 minggu (setelah faringitis streptokokal) akan muncul manifestasi klinis. Tanda dan gejala adalah khas akibat proses inflamasi pada glomerulus (sering disebut sebagian nephritic syndrome), yang meliputi :
a. Hipertensi
Kerusakan pada glomerulus akan menghambat proses filtrasi darah, hal ini menyebabkan peningkatan natrium serta cairan di dalam tubuh yang berujung pada peningkatan venous return, hal ini dikompensasi dengan vasokonstriksi sistemik yang akan meningkatkan tekanan darah
b. Oliguria, proses filtrasi terganggu sehingga cairan dan natrium menjadi terakumulasi di dalam tubuh
c. Urin gelap, disebabkan adanya hemoglobin dalam urin yang teroksidasi dan terpapar suasana asam
d. Edema, khususnya didapati periorbital edema , akumulasi cairan akibat kegagalan glomerulus memfiltrasi cairan
e. Nyeri daerah lumbal (Flank pain) : Disebabkan oleh regangan pada kapsul ginjal akibat edema lokal
f. Hematuria , proteinuria, pyuria
Inflamasi akan menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan hilangnya muatan negatif pada ginjal. Ke-2 proses ini menyebabkan sel darah merah dan sel darah putih dapat muncul pada urin. Protein dapat muncul pada urin karena adanya gangguan muatan negatif pada renal filtration barrier.
a. Hipertensi
Kerusakan pada glomerulus akan menghambat proses filtrasi darah, hal ini menyebabkan peningkatan natrium serta cairan di dalam tubuh yang berujung pada peningkatan venous return, hal ini dikompensasi dengan vasokonstriksi sistemik yang akan meningkatkan tekanan darah
b. Oliguria, proses filtrasi terganggu sehingga cairan dan natrium menjadi terakumulasi di dalam tubuh
c. Urin gelap, disebabkan adanya hemoglobin dalam urin yang teroksidasi dan terpapar suasana asam
d. Edema, khususnya didapati periorbital edema , akumulasi cairan akibat kegagalan glomerulus memfiltrasi cairan
e. Nyeri daerah lumbal (Flank pain) : Disebabkan oleh regangan pada kapsul ginjal akibat edema lokal
f. Hematuria , proteinuria, pyuria
Inflamasi akan menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan hilangnya muatan negatif pada ginjal. Ke-2 proses ini menyebabkan sel darah merah dan sel darah putih dapat muncul pada urin. Protein dapat muncul pada urin karena adanya gangguan muatan negatif pada renal filtration barrier.
Diagnosis
a. Urinalisis : Hematuria, proteinuria, pyuria
b. Azotemia (Peningkatan creatinin dan BUN [Blood Urea Nitrogen]), disebabkan karena gangguan filtrasi (GFR menurun)
c. Bukti adanya infeksi streptokokus sebelumnya (Peningkatan titer Anti-sterptolysin O [ASO] dan antibodi anti DNAse )
d. Bentuk sel darah merah yang abnormal, disebabkan oleh peningkatan tekanan kapiler yang memeras (squeeze) sel darah merah
e. Silinder sel darah merah (Erythrocyte cast
b. Azotemia (Peningkatan creatinin dan BUN [Blood Urea Nitrogen]), disebabkan karena gangguan filtrasi (GFR menurun)
c. Bukti adanya infeksi streptokokus sebelumnya (Peningkatan titer Anti-sterptolysin O [ASO] dan antibodi anti DNAse )
d. Bentuk sel darah merah yang abnormal, disebabkan oleh peningkatan tekanan kapiler yang memeras (squeeze) sel darah merah
e. Silinder sel darah merah (Erythrocyte cast
Treatment and management
Tujuan utama terapi adalah mengontrol edema dan tekanan darah
a. Diuretik
b. Obat anti hipertensi (ACE inhibitor atau CCB)
c. Restriksi cairan dan garam
d. Profilaksis menggunakan penicillin dan eritromisin pada carrier dan orang yang kontak dengan carrie\
a. Diuretik
b. Obat anti hipertensi (ACE inhibitor atau CCB)
c. Restriksi cairan dan garam
d. Profilaksis menggunakan penicillin dan eritromisin pada carrier dan orang yang kontak dengan carrie\
Sumber
a. Hahn RG, Knox LM, Forman TA. Evaluation of Poststreptococcal illness. Am Fam Physician. 2005 May 15;17(10):1949-1954
b. Fischer C. 2013. Master the boards USMLE ® Step 2 CK TARGETTED REVIEW IN FULL
COLLOR. New York : Kaplan
c. Iturbe BR. Musser JM. The Current State of Poststreptococcal Glomerulonephritis. JASN October 2008 Vol 12 no 10 1855-1864
d. Lewis JB. Neilson EG. Glomerular Diseases. Dalam : Kasper DL. Hauser SL. Jameson JL. Fauci AS. Longo DL. Loscalzo J. Penyunting. 2015. Harrison’s Principles of Internal Medicine 19th edition. NewYork : McGrawHill
e. Lin JT, Wada H, Maeda H, Hattori M, Tanaka H, Uenoyoma F, Suehior A, Noguchi K, Nagai K. Mechanish of hematuria in glomerular disease. An electron microscopic study in a case of diffuse membraous glomerulonephritis. Nephron 1983;35(1):68-72
f. Geetha D. Poststreptococcal glomerulonephritis. 2015. [Online] Diakses 19 Februari 2016 [Dari : http://emedicine.medscape.com/article/240337
b. Fischer C. 2013. Master the boards USMLE ® Step 2 CK TARGETTED REVIEW IN FULL
COLLOR. New York : Kaplan
c. Iturbe BR. Musser JM. The Current State of Poststreptococcal Glomerulonephritis. JASN October 2008 Vol 12 no 10 1855-1864
d. Lewis JB. Neilson EG. Glomerular Diseases. Dalam : Kasper DL. Hauser SL. Jameson JL. Fauci AS. Longo DL. Loscalzo J. Penyunting. 2015. Harrison’s Principles of Internal Medicine 19th edition. NewYork : McGrawHill
e. Lin JT, Wada H, Maeda H, Hattori M, Tanaka H, Uenoyoma F, Suehior A, Noguchi K, Nagai K. Mechanish of hematuria in glomerular disease. An electron microscopic study in a case of diffuse membraous glomerulonephritis. Nephron 1983;35(1):68-72
f. Geetha D. Poststreptococcal glomerulonephritis. 2015. [Online] Diakses 19 Februari 2016 [Dari : http://emedicine.medscape.com/article/240337